肿瘤发生机制的研究思路和展望

文章来源：张发布日期：2021-11-23 点击次数：(352)次

长久以来，有关肿瘤发生机制的学说，实际上都是以基因突变学说为基础的，然而数十年来以此为基础的治疗方法并没有取得显著的临床疗效，同时肿瘤的基因突变学说在理论上仍有许多无法解释的问题而有待完善。例如，在临床上可见癌症自然消退的现象,然而肿瘤通过分化逆转为正常表型很难用突变理论来解释。动物实验表明，畸胎瘤细胞向早期动物胚胎移植可产生发育正常的嵌合型小鼠，疱疹病毒诱发的豹蛙肾癌的细胞核移植到去核的受精卵后，发育成正常的蝌蚪，说明癌细胞可以参与正常个体的发育。基因型正常的胚胎干细胞向同系小鼠腹腔移植可产生极度恶性的肿瘤，而这些肿瘤可以没有任何的基因改变。用癌基因学说显然无法解释以上现象。因此在肿瘤的产生中，基因的变化可能只是一种伴随状况，基因外因素可能起到了重要作用。

正如一位美国肿瘤学家所讲的“很多人认为20世纪的前几十年，我们对肿瘤发生及治疗的研究仍要沿袭此前几十年的方式……但我们期待着另一种完全不同的研究方式……”，暗示过去几十年的研究思路和思维方式可能已经发生了偏差。

2011年,来自英国的科学家在Cell杂志上发表的一项研究揭示了肿瘤发生的一种新机制,提出当一次细胞危机引起几十个或数百个基因重排时就有可能导致癌症突发，并将这一过程的标志事件称为染色体碎裂。此后，染色体碎裂现象已被证实与白血病、多发性骨髓瘤、髓母细胞瘤及神经母细胞瘤等关系密切。

另一方面，有学者认为细胞微结构或微环境的改变，引发了细胞与细胞、细胞与间质信号交流的异常，而形成了细胞失控性增殖的原因，导致肿瘤的发生。也有人把细胞微结构理论和干细胞理论相结合来解释肿瘤的发生。

可见，对肿瘤发生机制的研究已向多方面展开，今后的相关研究有可能从基因转移到围绕细胞所处微环境，或肿瘤干细胞等的研究上来。

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