炎症与肿瘤的发生

文章来源：张发布日期：2021-11-22 点击次数：(387)次

目前已广泛认为炎症与肿瘤发生密切相关。据统计，约15%的肿瘤来自慢性炎症性疾病。细胞因子前列腺素(prostaglandin E2, PGE2)既介导肿瘤发生，又与感染性疾病密切相关。应用非留体类抗炎药物联合选择性地使用环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂，可使直肠癌的发病风险降低约40%。这使得COX-2-PGE2通路于肿瘤发生的关系更为清晰。在很多肿瘤如直肠癌、胃癌、乳腺癌中COX-2来源的PGE2表达明显增加。PGE2的浓度取决于合成和降解的动态平衡，其降解受15-羟前列腺素脱氢酶(15-hydroxy-prostaglandin dehydrogenase, 15-PGDH) 影响。15-PGDH减少常常伴发肿瘤。而PGE2在肿瘤生长中的作用是通过很多不同的细胞间通路完成的。

微环境是邻近的组织细胞及其分泌的各种因子。微环境的稳定是维持细胞正常增殖、分化、代谢和功能活动的重要条件，微环境成分的异常变化可使细胞发生改变。比如干细胞的微环境是维持干细胞稳态的关键，当微环境中促细胞增殖信号过多，使干细胞持续处于被激活状态，则容易促进肿瘤的发生。其他对微环境与肿瘤发生的研究也很多，如胰腺癌。目前认为胰腺炎微环境可促进肿瘤发生。肿瘤破坏的胰腺组织被纤维代替，腺体内部会分泌炎性因子，趋化免疫细胞，而某些免疫细胞会促进肿瘤发生。

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