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淋巴细胞增殖衍化是怎样呢?

文章来源:WU 发布日期:2021-09-10 点击次数:(502)次

1、淋巴细胞增殖和成熟


  早期干细胞为多能干细胞可以分化为淋巴系或造血多能干细胞。多能干细胞和祖细胞处于静止状态,可以耐受骨髓窦空间的正常缺氧环境。通过基质相关的阴性调节,如BMPs和TGF-R3单独或与局部诱导的抑制性趋化素如MIP-1a和MCP-1联合作用,造血干-祖细胞不会无限增殖。基质-造血祖细胞通过唾液黏蛋白如CD34、CD62和CD64相互结合也可以触发直接抑制信号。

 


  系谱特异的细胞因子可以诱导后期单分化潜能祖细胞成熟为原始细胞,原始细胞可能通过4~5次分裂最终生成具有功能性的血细胞。局部基质细胞和其他骨髓的细胞成分可以分泌造血生长因子和细胞因子。kit配体等因子以膜结合的形式表达于细胞表面,在细胞矩阵内与蛋白多糖和硫酸肝素结合,以激活的形式介导造血干细胞黏附。细胞的骨髓细胞矩阵黏附是活化过程,可以导致整合素家族主要黏附激酶的信号传导和激活。这些特性可以解释基质细胞促使干细胞自我更新和抑制造血细胞凋亡的功能。

 

2、淋巴组织中细胞成分和正常骨髓动力学基本一致


  定向造血细胞成熟后,红系和粒系原始细胞经过4~5次有丝分裂生成成熟的血细胞,巨核系原始细胞可能分裂1次,然后经过5~6次有丝分裂生成成熟血细胞。人类骨髓中祖细胞的数量主要通过骨髓片分类计数,注射放射性铁剂可以分析骨髓标本的分类。尽管有很多假说,但总体数据显示细胞成分和正常骨髓动力学基本一致。

 


  其他归巢信号如 α:βi-整合素与纤维连接蛋白结合;CD44,透明质酸与SDF-1 共定位于窦腔内皮细胞和骨内膜,增加了髓腔内迁移;基质细胞上的泛素结合位点与祖细胞相互作用;L-选择素和PCLPl相互作用。因为CD34十干细胞和内皮细胞表达相应的受体/配体对,因此出现了这些异型黏附。其他免疫球蛋白超家族受体:PECAM-1(CD31)、ICAM-1、ICAM-2(CD54、CD102)和CD117也参与干细胞定居过程。CD117(KIT)可以和膜结合kit配体相互作用,促进黏附作用及其他整合素受体的交叉激活。

   此家族的另外一个同型黏附受体是人类PRR2,主要表达于内皮细胞的细胞内连接处,CD34十细胞、造血祖细胞分化的髓系和巨核系祖细胞(CD33+和CDII十细胞)。PRR2亚型可以是同源二聚体或者异源二聚体,表达于内皮细胞表面,和PECAM-1(CD31)介导的聚合形式类似。