淋巴肿瘤细胞会表达趋化性的细胞因子吗？

文章来源：WU 发布日期：2021-09-11 点击次数：(561)次

１、淋巴细胞可促细胞由骨髓向外周血释放

　　
　　血小板释放由巨核细胞胞浆进入骨髓窦内皮细胞基底面后开始，直到小孔形成。胞浆通过这个小孔进入骨髓窦，最终由巨核细胞中分离出去，形成多聚血小板碎片或前血小板。前血小板通常是串珠状，存在于骨髓窦内腔。最终，它们分化为单个血小板。血小板释放后，巨核细胞核留存于骨髓中，最终被降解和吞噬。在正常人及骨髓异常的患者中，均可见到残留核及含部分胞浆的完整巨核细胞的入口。CXCL12(SDF-1)可以促使巨核细胞穿内皮迁移和血小板形成。

　　在正常血液中细胞聚集的地方，有时会发现不成熟粒细胞和巨核细胞核或完整巨核细胞。在正常情况下，有核红细胞很少从骨髓中释放入血。循环血中没有有核红细胞可能和脾脏的清除及脱核功能有关。尽管可能不如成熟粒细胞，但是中幼粒细胞和晚幼粒细胞可以迁移、对趋化剂产生反应并变形，因此偶尔可以通过正常方式离开骨髓。肿瘤细胞浸润或者骨髓被纤维组织替代可导致非成熟细胞出现在外周血循环中。窦壁完整性的破坏可能会使各种细胞均进入外周血循环。肿瘤细胞会表达各种趋化性的细胞因子趋化因子，因此可以促细胞由骨髓向外周血释放。

２、淋巴细胞可使离开骨髓窦进入外周血循环

　　CXCL12（SDF-1）和kit配体的髓内表达使得干细胞可以定位于骨髓腔内。kit配体可以上调CXCR4（CXCL12/SDF-1受体）在CD34十细胞中的表达，因此可以增加其趋化性反应。同样的补体活化动员的CD34十祖细胞表达C3a过敏毒素的功能性受体，可以增加其对髓内SDF-1 信号介导的归巢反应。CX-CR4 表达于早期淋巴系造血祖细胞，表明动员的CD34十细胞可以改变黏附分子库和趋化能力，使它们可以离开骨髓窦进入外周血循环。趋化因子MIP-2和G-CSF联合使用时可以使造血干-祖细胞动员增加。

　　在几个体内趋化因子，单克隆抗体和整合素，G-CSF受体（G-CSF-R）和胰蛋白酶E基因敲除的小鼠体内研究发现，造血干-祖细胞与骨髓内皮和基质之间的黏附相互作用、蛋白水解和激活的趋化素(如SDF-1)可以调节归巢和释放过程所需要的不同黏附通路及其相互作用。骨髓干细胞归巢依赖于αqβ/VCAMF-1黏附通路，CD44/透明质酸则归巢入骨髓和脾脏。抑制CD44和/或αβ，黏附可以迅速动员干细胞。FN片段的CSl功能区不能动员祖细胞 asβ：抗体不能改变归巢。在灵长类动物中G-CSF可以扩大 u：/VCAM-1整合素阻断抗体的动员作用，kit信号可以与此整合素相关的动员过程协同作用。体内调节黏附，迁移的趋化因子信号是一个三维立体模型，G蛋白耦联受体介导的造血干-祖细胞动员由Rac和Cdc42小GTP酶调节。

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