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脑疝

文章来源:张 发布日期:2022-09-22 点击次数:(238)次
    脑疝的形成主要是颅内肿瘤、脑水肿等因素造成脑病变区域的体积增大,挤压或推移脑组织向着临近阻力相对较小的方向移动,当脑组织被挤压进入颅腔内的硬膜孔道或者解剖裂隙时,使部分脑组织、神经及血管受压,脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群。因此,脑疝使受压的脑组织发生严重的继发性损害,是一种严重的颅内压增高危象。脑疝大多数呈急性发作,以小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最为常见,危害性也最大。临床上也有多种类型的脑疝同时发生的现象,称作复合疝。
 
 

1 .小脑幕切迹疝


    小脑幕切迹疝依其解剖结构又称为小脑幕裂孔疝或颞叶疝。当颞叶受挤压下移时,颞叶钩回突入病变侧脚间池,形成颞叶钩回或颞叶前疝。海马回及部分舌回突入病变侧环池,形成海马回疝。胖胝体压部及扣带回突入四叠体池,形成颞叶后疝。随着病情的进一步发展,病变侧的各疝可以相互合并,即成为颞叶全疝,两侧的全疝合并存在时称为环疝。

    小脑幕切迹疝患者主要有以下的临床表现︰

    (1)颅内压增高的症状。表现为剧烈头痛及频繁呕吐,其程度较在脑疝前更为加剧,并伴有烦躁不安。

    (2)意识障碍。此症状可进行性加重,由清醒状态逐渐发生神智阵发性模糊、障碍意识朦胧伴躁动不安,逐渐进入嗜睡、昏睡甚至昏迷,由浅昏迷突然发展成为中度或深度昏迷。

    (3)瞳孔变化。两侧瞳孔不等大,早期病灶侧瞳孔可以出现短暂性缩小,随后该侧瞳孔逐渐散大,对光反射迟钝,以后病侧瞳孔逐渐散大,略不规则,直接及间接光反应消失,但对侧瞳孔仍可正常,这是患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外,患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。例如,脑疝继续发展达终末期时,则可出现双侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定,这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。

    ( 4)锥体束征。病灶对侧体肢的自主活动减少或消失,中枢性面瘫,肌张力增高,腱反射亢进及病理征阳性。脑疝的继续发展使症状波及双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直,是脑干严重受损的特征性表现。

    (5)生命体征的改变。表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。初期的呼吸深而慢,继之出现潮式呼吸或者叹息样呼吸。晚期呼吸可出现无规律性,浅快而弱直至呼吸停止。有时面色潮红、大汗淋漓,有时转为苍白、汗闭,脉搏先慢而后频且微弱,血压先升而后降,体温先微上升而后下降,体温可高达41℃以上,也可低至35℃以下而不升。最终呼吸停止、血压下降、心跳停止。此过程可以在数分钟或者数小时内结束。

 

2.枕骨大孔疝


    枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝。多发生于颅后窝占位性病变,也可以见于小脑幕切迹疝的中、晚期,幕上压力增高传到小脑幕下所致。颅内压增高使得小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔向下疝入颈椎管上端而引起的临床综合征,分为慢性疝和急性疝两种。

    延髓受压,急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭,威胁患者生命﹔

    第四脑室中孔为疝出的扁桃体阻塞所引起梗阻性脑积水,进一步促使颅内压增高,脑疝程度加重;

    疝出的小脑扁桃体发生充血、出血和水肿,致使延髓和颈髓上段受压加重;

    慢性疝出多可以发生粘连,脑疝不易复位。

    ( 1)慢性疝。多为渐进性,早期有卜通,欢贝狂直,眩晕,舌咽、迷走、副神经和舌下神经等轻度损害,吞咽困难。患者意识清楚。

    (2)急性疝。多数为急速发生,以延髓急性损害症状为主,颅神经与颈神经损害症状次之,在延髓有轴性下移时,颈神经根也可发生损害,并伴发严重的颅内压增高症状。头痛剧烈,阵发性加重,恶心、呕吐频繁。生命体征变化出现较早而且明显,呼吸、脉搏减慢,血压升高,强迫头位、四肢肌张力减低,肌力减弱。意识障碍和瞳孔变化发生较晚。一旦出现,继而出现生命中枢衰竭。

 

    枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝之间具有很多相近、相似的临床症状和体征,临床上的主要鉴别在于∶枕骨大孔疝患者的生命体征中呼吸循环衰竭出现得较早,瞳孔和意识变化在晚期才出现;而小脑幕切迹疝患者的瞳孔和意识变化出现得相对较早,延髓生命中枢功能受损出现得较晚。

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