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癌性疼痛的生物学机制

文章来源:张 发布日期:2021-11-24 点击次数:(368)次
    疼痛做为一种慢性疾病威胁着全球数百万患者,而目前的治疗方法效果欠佳且不良反应较多。目前已证实胶质细胞的激活参与突触前/后神经元细胞间的信号转导,并促进细胞因子、化学趋化因子、前炎性因子和肿瘤坏死因子的释放和激酶通路的信号转导,最终导致神经元超兴奋性,临床上则表现为痛觉过敏或痛觉异常。因此,对疼痛发病机制尤其是分子生物学机制的认识将为我们寻找新的疼痛靶向治疗方法提供希望。
 

    痛觉是由伤害性感受器的冲动激活中枢系统引起的。疼痛分为浅表痛和深部痛两大类: 前者定位明确,由强刺激皮肤引起;后者定位模糊,源于肌肉、肌腱、骨骼、关节和内脏器官。由损伤性刺激到痛觉产生一般要经过3级传导。第1级传导是痛觉感受器将痛觉冲动经第1级神经元(胞体位于脊髓后根的脊神经节)传入脊髓。第2级神经元位于灰质脊髓背角顶端的罗氏胶质区,大部分纤维经白质前联合交叉至对侧,经外侧脊髓丘脑束上行直达丘脑。第3级神经元(丘脑)轴突经内囊投射到大脑皮质中央后回第1感觉区,引起具有定位特征的疼痛。