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霍奇金淋巴瘤的免疫组织化学如何分析?

文章来源:未知 发布日期:2021-12-08 15:08 点击次数:
  几乎所有的霍奇金淋巴瘤细胞均来源于B细胞,仅极少数来源于T细胞,但是细胞表面的B细胞表面标记如CD10,CDI9,CD20,CD45R,CD79a等常阴性,T细胞表面标记如CD3,CD4,CD45RO等也阴性。RS细胞CD30,CD15,CD70,TARC等常阳性,其中较为重要的是CDI5和CD30阳性,CD30是促进淋巴细胞凋亡的膜蛋白,RS细胞的CD30常过度表达,似乎是一种促进凋亡的启动子,但由于NFkB与cIAP2等基因表达异常抑制了凋亡过程。霍奇金淋巴瘤可有lgH 或TCR基因重排。
 

1、主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)



  确定主型霍奇金淋巴瘤中结节的免疫表型标准为:①大量CD20十的小B细胞形成结节或结节样结构;②结节中有CD20+的肿瘤性大B细胞-I&H细胞(图10-8);③结节中聚集了CD21+的滤泡树突状细胞;④结节内有大量的CD57+T细胞;⑤结节内CD4+T细胞≥CD8+T细胞。

  几乎所有病例中L&H细胞呈CD20+、CD79a
、bcl-6、CD45+,多数病例J链、CD75,约一半的病例EMA,g 轻链和重链常呈强阳性;不表达CD15和CD30,偶可见CD3O十的细胞,这是由于存在反应性CD30 阳性的淋巴样母细胞(活化的淋巴细胞或免疫母细胞),与L&H细胞无关。少数情况下,L&H细胞CD30可弱阳性。由于L&H细胞 Ki-67阳性,表明L&H 细胞处在细胞增殖周期中。多数L&H细胞被CD3+和CD57T细胞围绕。

 


 

  主型霍奇金淋巴瘤的背景是由滤泡树突状细胞构成的大球形网,其内充满了大量的小B细胞和CD57T细胞。结节内无CD10的生发中心细胞,也有个别报道认为CD10生发中心细胞见于15%的病例。CD20+染色有助于辨认HE切片中弥漫病变区域不太清楚的结节。CD21或CD23对滤泡树突状细胞染色可以清楚地显示出增大的结节。弥散区域中T细胞数量很多,即使在结节中T细胞数量也很多,这些T细胞主要是CD3,CD4和CD7,但结节内CD8和TIA1+的细胞很少。这与T丰富B细胞淋巴瘤(TCRBCL)不同,TCRBCL主要是CD8+的细胞毒性T细胞。
 

2、经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)


  几乎所有的HRS细胞呈CD30+(图10-9),表明CD30在经典型霍奇金淋巴瘤的标记中敏感性很高;由于CD30还见于其他病变,如间变性大细胞淋巴瘤、部分弥漫性大B细胞淋巴瘤,特异性不太高。75%~85%的CHL呈CDI5+,而其他淋巴瘤呈阴性,表明CDI5的特异性较高(图10-10)。有的CHL病例可能仅有少数肿瘤细胞呈CDI5+阳性信号常在高尔基体区,不太醒目,因此应注意用高倍镜观察。CDI5和CD30是诊断CHL必备组合抗体。通常CD45(LCA),J链,CD75,CD68在CHL总是阴性。20%~40%病例可有CD20表达,但强度变化很大,多数较弱,并且阳性细胞数量很少,易漏掉,造成检出率不高,CD79a很少阳性。

 


 

  虽然CHL表达CD20和CD79a不高,但约90%病例表达B细胞特异活化因子蛋白(BSAP)。BSAP是一种B细胞特异性转录因子和PAX5基因产物,证明HRS细胞是B细胞来源。BSAP在 HRS细胞表达较反应性B细胞弱,容易辨认。EBV的潜伏膜蛋白1(LMP1)的表达依不同的组织亚型和流行病因素有所不同,90%以上的MCHL表达LMP1(图10-11)。有些病例中少数HRS细胞可表达很弱的一种或几种T细胞抗原。但因HRS细胞周围有大量T细胞包绕,常很难判断。多数丁细胞抗原阳性的CHL无TCR 基因重排,而表现出Ig基因重排。与NLPHL和间变性大细胞淋巴瘤不同,5%的病例可有EMA,但较弱。与NLPHIL不同,CHL不存在转录因子ОOct2和/或共同活化因子BOB1(POB1对促进Ig转录有重要作用)。多数HRS细胞表达Ki-67,表明HRS细胞具有很高的细胞增殖活性,而不是被炎性细胞困扰的濒死的细胞。