口腔鳞状细胞癌的机制是什么？

文章来源：张发布日期：2021-11-16 点击次数：(447)次

利用癌细胞与正常细胞中的SOD活性的差别,通过对细胞毒性作用来杀伤癌细胞是化疗药物的重要机制之一。由于癌细胞SOD活性低，所以化疗药物作用于细胞后癌细胞中活性氧自由基含量较正常细胞高，使癌细胞对化疗药物更敏感,有利于药物对癌细胞的选择性杀伤。

研究表明口腔鳞状细胞癌组织中氧化应激相关的n相解毒酶谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferas^7r,GST7r)表达高于正常黏膜、口腔白斑或口腔异常增生组织。Bahar等研究表明口腔鳞状细胞癌患者唾液中总抗氧化剂含量明显降低，氧化损伤重要的生物标志物 8-羟基鸟甘表达量明显增加。汤晓飞、张辛燕等采用核酸微阵列技术，对口腔鳞状细胞癌细胞株及口腔癌前病变细胞株基因表达谱检测表明，与氧化应激相关的差异表达基因有28条，与氧化应激关系较密切的差异表达基因有9条，如过氧化物酶、S()D、谷胱甘肽合成酶GSTtt、硫氧还原酶及硒蛋白等，结果提示氧化应激损伤可能参与口腔鳞状细胞癌的发生;可能促进口腔癌前病变转变为口腔癌,但作用机制尚不十分清楚。

可能的机制为外源性氧化应激源的作用 (如烟草、酒精及机械刺激等)及机体的防御反应造成局部产生大量的活性氧自由基，使活性氧自由基产生与消除的平衡关系破坏。由于活性氧自由基作用，体内生物膜中的多价不饱和酸发生过氧化反应，生成过氧化脂质，进一步分解产生大量具有很强生物毒性作用的醇类、醛类和羟类，从而导致细胞DNA氧化损伤;另一方面，细胞为抵抗活性氧自由基的损害，则代偿性提高抗氧化能力,诱导许多编码H相解毒酶(硫氧还原酶、GST等)和抗氧化基因(如SOD、过氧化物酶、GSTtt等)表达增高，参与活性氧自由基的清除，以减轻活性氧自由基对细胞的损伤。但可能因其增高不足以抵抗肿瘤发生过程中产生的大量活性氧自由基对细胞损伤，或由于肿瘤发生过程中产生的某些细胞因子造成它们的变性活性下降，从而最终导致口腔鳞状细胞癌的发生。

研究表明口腔氧化损伤可导致DNA的GC和TA易位，此易位最常见于Ras癌基因，易位突变导致Rzs癌基因激活。抑癌基因P53突变也与氧化损伤有关，受自由基的影响基因的GC和TA发生易位，形成突变型P53，使其抑癌作用丧失。癌基因Ras与抑癌基因p53 与口腔鳞状细胞癌的发生密切相关，由于癌基因的激活Ras和(或)抑癌基因p53突变可导致口腔鳞状细胞癌发生。近年研究发现活性氧自由基在细胞的增生、分化、凋亡等调控中也起重要作用，被认为是一种新的第二信使，主要是通过氧化修饰蛋白、改变细胞内氧化还原状态的作用机制来发挥作用的。

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