活性氧自由基与口腔癌

文章来源：张发布日期：2021-11-16 点击次数：(438)次

由于口腔癌发病机制不甚清楚，至今尚无理想治疗方法。因此，探究口腔癌的发病机制，找到口腔癌发生的原因，是从根本上预防、阻断和治疗口腔癌的重要途径。研究表明活性氧自由基产生的氧化应激损伤(oxidative stress damage)与许多慢性病、癌症等发生密切相关。在生理状况下，机体内活性氧自由基不断产生和清除，使之处于动态平衡。但是在某些病理情况下,无论何种原因，凡是活性氧自由基产生增加或机体清除氧自由基能力减弱，就会造成活性氧自由基对机体的损害。

正常情况下，体内“氧负荷”(氧化应激)和抗氧化处于动态平衡状态。一旦平衡被打破，机体处于过度氧化负荷下,抗氧化物质耗竭或活性下降，则过多的活性氧自由基就可能攻击靶器官,造成组织器官和生物大分子(如DNA、RNA、蛋白质、脂肪)损伤，引起口腔癌和一些疾病的发生。机体抗氧化体系主要包括酶促抗氧化系统及非酶促抗氧化系统两部分。酶促抗氧化系统主要包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px).过氧化氢酶(cata-lase,CAT)等。非酶促抗氧化系统包括抗氧化维生素、氨基酸和金属蛋白等。

SD主要功能是将氧的单价还原产物()广歧化生成压0小体内一旦生成O；-,SOD 则会特异性地迅速捕捉。2.一使之转变为H2O2o近几年来,大量文献报道。2.—及SOD两者与口腔癌的关系，认为()2.一及其产物对DNA损伤是生物发生突变和癌变的原因。在生理情况下，体内S()D与。注能维持在低水平的动态平衡，但在某些病理情况下，。厂一产生与清除之间失去平衡，常常是。2.-高于正常并能通过化学反应生成对细胞毒性最大的羟自由基 (-OH),当活性氧自由基增多时可以引起DNA氧化破坏或发生交联，使核酸变性，结果 DNA发生突变、热稳定性发生改变、单链断裂等，从而影响它们的传递信息功能以及转录与复制特性，导致蛋白质合成能力下降及产生合成差错,最终导致基因突变和癌变。

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