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口腔鳞状细胞癌组织

文章来源:未知 发布日期:2021-11-11 15:21 点击次数:
    环氧化酶(cyclooxygenase-2, COX-2)是炎症过程中一个重要的诱导酶。研究表明,COX-2在多种肿瘤组织中过度表达,参与肿瘤发生和发展,而肿瘤生长依赖于血管生成。口腔鳞状细胞癌组织中也存在COX-2高表达,COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进口腔鳞状细胞癌血管形成。

    一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)可分为内皮型eNOS、诱导型iNOS和神经型nNOS三类,由iNOS引起的NO过量释放会导致多种疾病,iNOS和COX-2起协同作用,进而促进口腔鳞状细胞癌的生长。eNOS在肿瘤组织中的表达也显著升高,通过合成NO形成新生血管和扩张肿瘤周围血管,促进肿瘤的生长和转移。口腔鳞状细胞癌细胞在蛋白质和基因水平上均有eNOS表达,提示口腔鳞状细胞癌细胞自身能产生NO, 口腔鳞状细胞癌细胞可以通过自分泌方式表达eNS使NO合成增加,进而通过上述机制加速肿瘤生长和促进肿瘤
转移。
 

 
    在口腔鳞状细胞癌细胞中VEGF.MMP-2表达水平较高者,其体外侵袭能力也强,体外侵袭能力与VEGF.MMP-2表达呈正相关。因此认为,在口腔鳞状细胞癌细胞转移过程中,肿瘤恶性侵袭与新生血管形成可能存在一定的相关性。

    硫酸乙酰肝素蛋白多糖(heparin sulfate proteoglycan , HSPG)和纤维连接素(fibronectin, FN)能够促进口腔腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma, ACCM)细胞的侵袭性,高转移的 ACCM细胞FN表达较高,在培养的早中期ACCM细胞HSPG的表达量也明显高于低转移 潜力的唾液腺腺样囊性癌ACC-2。提示FN和HSPG与ACCM的高转移相关。乙酰肝素酶 (heparanase,Hpa)通过降解HSPG释放与后者相结合的碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),影响肿瘤的血管生成,进而促进肿瘤的生长、浸润和转移,所 以Hpa可促进口腔鳞状细胞癌的血管生成和淋巴结转移。

    上皮型钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)属细胞黏附分子家族中的主要成员,是一种依 赖于Ca2+的同种亲和性细胞间黏附分子,主要介导上皮细胞间的黏附并维持上皮结构的完整。E-cad与人体肿瘤的侵袭和转移密切相关。层粘连蛋白受体(laminin receptor, LN-R)是 存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,广泛分布于肿瘤细胞及某些附着于基底膜的正常细胞的表面, 它与基底膜中的层粘连蛋白(laminin, LN)的相互作用与恶性肿瘤细胞的侵袭和转移密切相关。

 

    黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在肿瘤细胞的侵袭行为中起着重要作用,抑制 FAK表达可降低细胞的黏附能力。肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)是活化 巨噬细胞产生的一种具有多重生物活性的细胞因子,与肿瘤的发生、发展有着密切的关系。 TNF-a在口腔鳞状细胞癌中的表达较正常组织高,口腔鳞状细胞癌组织中TNF-q表达在中 分化组较高分化组高,有淋巴结转移组较无淋巴结转移组也增高。最近研究发现口腔癌中锌指转录因子Snail也与肿瘤的侵袭和复发转移有关。