1.对中枢神经系统的作用
(1)镇痛作用:吗啡有显著的镇痛作用,并有高度选择性,镇痛时,不但患者的意识未受影响,其他感觉亦存在。对持续性疼痛(慢性痛)效力胜过其对间断性的锐痛。如增加剂量对锐痛亦有效。其镇痛原理除提高痛阈外,对疼痛反应的改变也是一个重要因素。用吗啡后,痛刺激虽照旧感觉到,但像紧张、恐惧退缩等普通应有的反应却已消失,患者痛而不苦。经常伴随疼痛的不愉快情绪若被取消,疼痛也就较易耐受。可待因的镇痛作用约为吗啡的1/4。右旋吗啡的抑制中枢作用很弱,在剂量低于3200mg/kg时，对小鼠无镇痛作用,而左旋吗啡在剂量5mg/kg时即有明显的镇痛作用。
( 2 )催眠作用:吗啡有催眠作用,但睡眠浅而易醒,不能视为真正的催眠药。可待因则并不导致睡眠。
( 3 )呼吸抑制与镇咳作用:吗啡对呼吸中枢有高度选择性抑制作用,在低于镇痛的剂量时,对呼吸已有抑制。这时,呼吸中枢对CO2的敏感性降低,可用于治疗呼吸困难(心脏性哮喘)。呼吸抑制的最先表现为频率减少,此时由于深度加大的代偿作用换气量尚无影响。中毒时由于抑制加深,频率减少太甚,则呼吸的深度加大亦不能代偿,而出现严重的缺氧。呼吸中枢麻痹为吗啡中毒的直接死亡原因。可待因对呼吸抑制的作用远较吗啡为轻。在吗啡的作用下,颈动脉体的化学感受器反应性提高,这是呼吸抑制造成缺氧的结果。吗啡中毒时,呼吸的维持有赖于缺氧对化学感受器的刺激,此时若吸入纯氧或高浓度的氧,可使自动呼吸立即停止,故给氧时应行人工呼吸。罂粟碱能作用于颈动脉窦与主动脉体化学感受器而有轻度兴奋呼吸的作用,但在治疗.上无大意义。吗啡的止咳作用也很强,主要由于对咳嗽中枢的抑制。止咳所需的剂量比止痛小,例如吗啡2 ~ 4mg即可产生显著止咳作用,而止痛则需5 ~ 15mg。可待因镇咳作用不及吗啡强,但已够满意,而又没有吗啡的许多缺点(成瘾性强,易致便秘,抑制呼吸等) , 所以为最常用的镇咳药。那可汀具有与可待因相等的镇咳作用,但无其他中枢抑制作用,不会产生精神或肉体的依赖性,亦不抑制呼吸,对动物,大量时反有兴奋呼吸的作用。那可汀对动物及人给予1mg/kg即显止咳功效,据报道,给麻醉猫静脉注射2.5mg/kg和10mg/kg比给可待因有更强而持久的止咳作用。本品毒性较小,大鼠口服超过800mg/kg才产生死亡,故其安全度很大。狗每日口服30mg/kg ,每周给药5日,连用13周未见毒性反应。人每日口服30 ~ 60mg ,对各种肺及上呼吸道疾病引起的咳嗽均有镇咳作用,并未产生成瘾及不良作用。兔静脉注射50mg/kg ,能兴奋呼吸中枢,使呼吸加强加快,剂量150 ~ 200mg/kg ,能特异性地对抗吗啡的抑制呼吸作用,而对巴比妥类的抑制呼吸作用则无效。
( 4 )罂粟碱对大鼠单胺神经递质的影响:罂粟碱能显著增加大鼠纹状体及边缘区多巴胺代谢物二羟苯乙酸( DOPAC )和高香草酸( HVA) , 升高50% ~ 70% , 5-羟色胺代谢物5羟吲哚醋酸( 5HIAA )增加约30% ,对脑及心脏内的单胺递质本身含量未见有明显影响。
2、对心血管系统的作用
治疗剂量对卧位患者的血压、心率及节律无甚作用,对血管运动中枢也无明显影响,但可发生体位性低血压。吗啡有舒张外周小血管及释放组胺的作用。血容量减少的患者应用吗啡易弓|起低血压,吗啡与吩噻嗪类药物合用对呼吸抑制有协同作用,并有引起低血压的危险。肺心病患者应用吗啡曾有引起死亡的报告,必须注意。罂粟碱能松弛各种平滑肌,尤其是大动脉平滑肌(包括冠状动脉、脑动脉、外周动脉及肺动脉) , 当存在痉挛时,松弛作用更加显著,可用于外周动脉或肺动脉栓塞。对狗.有长时间舒张冠状血管及增加冠脉流量的作用,但因其表现正性肌力及收缩压降低的作用,故并不足以防止心绞痛。大剂量可抑制心肌传导及延长不应期,治疗量对心电图无明显影响,高剂量可防止氯仿一-肾上腺素引起的心脏颤动。那可汀也能抑制平滑肌及心肌,但在止咳剂量时,这些作用并不出现。对狗给予那可汀能释放组胺,大剂量时导致支气管痉挛及血压下降。中毒剂量可致动物惊厥。罂粟碱( Pap )对去甲肾上腺素( Ne )、KCI、 CaCI2诱发兔主动脉条收缩效应的抑制作用无选择性。由于Ne 1μmol/L和高钾弓|起兔主动脉条收缩分别依赖于细胞内贮存钙释放和细胞外钙内流,因此推测Pap可能主要是通过促进细胞内Ca2+的排出和贮存而发挥作用。Pap对KCI、CaCI2和Ne弓 |起兔脉动脉收缩的影响: Pap对KCI与Ne引起肌条收缩的抑制作用强度无差别。两条曲线基本上重叠,而对CaCI2弓|起肌条收缩的抑制作用较Ne更弱,说明Pap对去极化肌条和化肌条的抑制作用强度相似。
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