淋巴瘤的发病机制有哪些？（一）

文章来源：WU 发布日期：2021-09-19 点击次数：(509)次

　　目前多数研究认为淋巴瘤的发生与下列因素有关：

1、淋巴瘤的发病机制之病毒与细菌

　　非霍奇金淋巴瘤是与HIV感染有关的常见恶性肿瘤之一,仅次于卡波肉瘤。研究发现 HIV感染人群罹患淋巴瘤的危险增加。在器官移植和AIDS相关的非霍奇金淋巴瘤中，EBV感染起着重要作用。霍奇金淋巴瘤与EBV感染相关，在我国霍奇金淋巴瘤病例中， EBV检出率为48%~57%。在RS细胞中可检测到EBV单克隆游离基因，并且有致癌性的病毒蛋白的表达，如LMP-l和EBNA2。目前认为NK/T细胞淋巴瘤与EBV关系密切。对于NK/T细胞淋巴瘤中EBV的潜伏模式，普遍认为与霍奇金淋巴瘤的感染模式一样(即潜伏Ⅱ型)，表达LMP-1和EBNA2。有学者认为，在NK/T细胞淋巴瘤发生中，NK细胞可能在被EBV感染后发生了某种程度的变异和增殖，最终转化为肿瘤细胞。EBV感染的存在对肿瘤发生可能起着一种重要的启动作用，并对肿瘤有着促生长作用。人类T淋巴细胞病毒-1(HTLV-1)被证明是T细胞淋巴瘤的病因，同时与皮肤淋巴瘤的发病有关。另外，还有人认为HCV也与淋巴瘤的发生有关，巨细胞病毒(CMV)和疱疹病毒与霍奇金淋巴瘤有关等。

　　近年国外报道胃原发性淋巴瘤中幽门螺杆菌(H. pylori)的感染率高达92%，显著高于普通人群(50%~60%)。研究提示，H. pylori与胃原发性淋巴瘤关系密切，尤其是与胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤相关，而且，H. pylori感染所致的炎症、淋巴增殖很可能是MALT淋巴瘤发生的基础。肿瘤细胞的增生与被H. pylori抗原激活的T细胞有关，临床上根除H. pylori 的抗生素治疗，可使许多的MAL.T淋巴瘤消退。此外，Brugdorferi细菌参与皮肤MALT淋巴瘤的发生，与免疫增殖性小肠病a-重链病有关的小肠MALT淋巴瘤常有混合细菌的感染。

2、淋巴瘤的发病机制之原发性和继发性免疫缺陷

　　原发性和获得性免疫缺陷是非霍奇金淋巴瘤的主要危险因素之一。估计25%的原发性免疫缺陷患者发展为B细胞淋巴瘤，如毛细血管扩张性共济失调。研究认为原发性免疫缺陷的患者免疫调节或基因重组缺陷可能是淋巴瘤发生的重要因素。肾移植、心脏移植及骨髓移植患者所致免疫抑制也增加非霍奇金淋巴瘤的危险。其他长期应用免疫抑制剂治疗的疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等亦可并发非霍奇金淋巴瘤。

　　霍奇金淋巴瘤的发生，发展与机体免疫状态有关。与非霍奇金淋巴瘤相比，AIDS 引起霍奇金淋巴瘤的危险性相对较小。但西方研究发现，AIDS 与霍奇金淋巴瘤呈正相关，而且晚期AIDS危险性最高，提示霍奇金淋巴瘤与免疫缺陷有关。而接受骨髓移植患者霍奇金淋巴瘤发病率同样升高。有研究结果提示，扁桃体切除术与霍奇金淋巴瘤的发生有关，但结论尚存在争议。

3、淋巴瘤的发病机制之职业暴露和环境因素

　　环境因素是许多研究关注的重点，很多流行病学研究结果提出职业暴露与淋巴瘤的发生有关。与霍奇金淋巴瘤发生较为一致的职业暴露是木工行业。研究发现，与农业有关的各种暴露因素，包括动物病毒、细菌和真菌、杀虫剂、溶剂、汽油及粉尘、尤其是杀虫剂(包括除草剂)会增加非霍奇金淋巴瘤的发病几率。杀虫剂暴露与儿童非霍奇金淋巴瘤的发生也有关。免疫系统长期的抗原刺激会导致淋巴瘤的发生，可能与其他因素如病毒联合作用导致恶变。其他职业人员包括橡胶工人、炼油工人、皮革工人及染料工人等，长期接触熔剂、皮革及染料等会增加患淋巴瘤的危险。女性染发剂的使用，特别是长期使用黑色染发剂也会增加非霍奇金淋巴瘤的危险。与白血病不同，电离辐射暴露与淋巴瘤的发生无密切关系，但也有研究显示从事电讯及无线电工作者患非霍奇金淋巴瘤的危险性增高。

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淋巴瘤的发病机制有哪些？（一）

1、淋巴瘤的发病机制之病毒与细菌

2、淋巴瘤的发病机制之原发性和继发性免疫缺陷

3、淋巴瘤的发病机制之职业暴露和环境因素

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