口腔鳞状癌患者如何治疗

文章来源：张发布日期：2021-11-12 点击次数：(375)次

很多研究表明三氧化二碑对口腔鳞状细胞癌具有诱导凋亡作用，其较低浓度时对细胞具有诱导分化作用。发现AS2O3对口腔鳞状细胞癌细胞系KB细胞有生长抑制作用， MTT法观察心(为作用于口腔鳞状细胞癌细胞系KB细胞的药物敏感性比ATRA高0.05〜 0. 2Mg/ml As2O3诱导分化可诱导KB细胞中CK13升高。舌癌细胞系 Tca8113细胞DNA梯度降解试验、原位末端标记、流式细胞仪显示As23诱导了 Tca8113细胞凋亡。流式细胞仪显示As2O3的Tca8113细胞凋亡与细胞周期阻滞有关，其作用是通过对鳞状细胞癌细胞的G2/M期阻滞实现的。

Ervens等用ELISA双抗体夹心法检测80名未经任何治疗的口腔鳞状细胞癌患者和90名正常对照组的血浆M2-PK水平。在实验组，血浆 M2-PK水平平均值为32. 89U/ml,在对照组中血浆M2-PK平均值为12.44U/ml,两者的差异有统计学意义(P<0. 001)运用免疫荧光法检测到As2O3作用于KB及 Tca8113细胞系前后M2-PK表达水平降低，与Juergen等实验结果相一致。M2-PK作为恶性肿瘤的标志物，其浓度变化可以反映恶性肿瘤的进程。

有研究表明RARp mRNA的下调可能是口腔癌变细胞分化异常的分子基础，植物素作用于癌细胞后可以上调RARp基因转录水平，导致包壳蛋白表达增加，出现癌细胞向正常细胞分化，趋于成熟或接近正常细胞，从而发挥细胞生理功能，并促进caspase的活性增高，导致癌细胞产生凋亡。端粒酶是一种能延长真核细胞末端的逆转录酶，在细胞衰老、永生化和癌变发生过程中发挥重要作用。Shay等通过不同肿瘤端粒酶的活性研究表明，端粒酶在不同肿瘤的阳性率分别是:头颈部肿瘤86%,正常组织及良性肿瘤群位阴性或弱表达,而且部分肿瘤的组织学类型、临床分期、病理分级和预后均与端粒酶活性呈显著相关。As2O3的诱导分化机制可能与端粒酶活性下调有关。As2O3诱导头颈部肿瘤分化的机制还可能与调节癌基因和抑癌基因的表达、影响蛋白激酶调节信号转导通路、参与细胞增殖、作用于TNF-p和多种细胞因子网络通路等来调节细胞增殖和分化等有关。但目前其确切的机制尚不清楚，可能是上述机制共同作用的结果。

AS2()3的抗肿瘤机制是多途径的，除了诱导肿瘤细胞凋亡、分化及细胞毒作用外,还可见到对肿瘤细胞端粒酶、对肿瘤血管生成的抑制等，应属多靶点抗肿瘤药。就研究的情况看， AS2 3对白血病有诱导凋亡和诱导分化的双重作用,而对实体瘤以诱导凋亡为主，同时有细胞毒效应、副反应低是它的优点，但副反应是与剂量相关的，剂量难免影响抗肿瘤效果，如何在能耐受的情况下确定恰当的用药剂量，仍然需要探索。

诱导分化治疗在实体瘤尤其在口腔癌方面的研究，在联合用药方面,也取得一定的研究结果，与不同作用机制的药物联合使用，尤其是中药复方而达到减毒增效，进一步提高临床疗效。研究发现AS2O3静脉注射治疗口腔癌因为肠道吸收慢，可以给予更低的剂量,更低的QT延迟减低,对心脏安全性较好,提示在口腔癌的治疗中有很好的应用前景。

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