支持卵巢癌发生模型的分子学证据

文章来源：张发布日期：2022-03-14 点击次数：(1106)次

因为浆液性癌是卵巢癌中最常见的种类,低级别和高级别浆液性癌分别为I型和II型肿瘤的原型。因此，支持二元模型的分子基因数据主要来自对浆液性癌的研究。

一些独特的分子改变赋予低级别和高级别浆液性癌各自的特色(表2-4和图2-4)。其中最显著的分子基因学改变是BRAF和KRAS原癌基因的突变。RAS、RAF、MEK、ERK和MAP的链接对生长信号进入细胞核至关重要。BRAF和KR4S原癌基因(活化)突变使该途径持续被激活，参与肿瘤转化。最近的研究证实KRAS密码子12和13的突变出现在近1/3的低级别浆液性癌(侵袭性MPSCs)和1/3交界性肿瘤(非典型增生性肿瘤和非侵袭性MPSC),但不出现在高级别浆液性癌中。与之相似的，BRAF密码子600的突变出现在30%的低级别浆液性癌和28%的交界性肿瘤,但不出现于高级别浆液性癌。

因此，BRAF和KRAS的突变可见于约2/3的低级别侵袭性浆液性癌和非典型增生性肿瘤及其前体病变一非侵袭性MPSCs,在高级别浆液性癌中均未发现上述基因的突变。有趣的是，BRAF突变只见于野生型KRAS的肿瘤。与黑色素瘤及结肠直肠癌相似，在卵巢癌中,BRAF突变和KRAS突变互相排斥，支持BRAF和KRAS突变可能在肿瘤发生中起到同等作用的观点。因为BRAF和KRAS的突变可在小的非典型增生性浆液性肿瘤中找到，但浆液性囊腺瘤未见到,他们可能在低级别浆液性癌发生的极早期即出现。这些数据提供了切实的证据支持常见的高级别光液性癌的分子发生机制中不包括BRAF和KRAS的突变。

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