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虎杖对缺血再灌注损伤的作用?抗氧化作用?

文章来源:孙 发布日期:2022-09-22 点击次数:(175)次

1、对缺血再灌注损伤的作用




    虎杖及多种有效成分可改善不同情况导致的缺血再灌注损伤状况。观察到白藜芦醇苷注射液( 7.5mg/kg , 15mg/kg , 30mg/kg )可显著改善脑水肿,减少过氧化脂质的形成,减少乳酸的聚积,并对单胺氧化酶有抑制作用,其作用强度与剂量有一定关系,对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用。在脑缺氧缺血模型中,脑缺血和再灌注损伤在急性期均可导致脑源性神经生长因子BDNF mRNA的广泛表达,且其表达水平与局部神经元抵抗损伤的能力呈正相关,证明了BDNF对神经元具有保护作用。围生期缺氧缺血性脑损伤后大鼠皮层BDNF的表达增高并且随着时间延长而减少,还进一步观察到白藜芦醇苷能上调皮层BDNF的表达, 10日时间点BDNF免疫组化结果显示白藜芦醇苷组皮层BDNF的表达明显高于缺氧缺血组组。组织形态学结果显示,同组相比较白藜芦醇苷组皮层神经元损伤在各时间点都有所减轻。研究成果表明,白藜芦醇治疗组可以改善大鼠神经功能学评分和降低脑梗死面积( P <0.05 ) , 增加脑组织溶浆中SOD的活性,发挥对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用。



2、抗氧化作用




    虎杖粗提物对由自由基弓|发的脂质过氧化反应有较好的抑制作用,对自由基有很好的清除作用。白藜芦醇能减少海马细胞氧自由基( reactive oxygenspecies , ROS )生成,降低海马细胞死亡率;拮抗兴奋性神经毒素对脑的损害;抑制多巴胺诱导的神经细胞凋亡。白藜芦醇干预后,经Apomorphine诱导的大鼠行为学异常明显得到改善,且黑质区细胞数量神经元数量及多巴胺能神经元数量较模型组增加,质细胞凋亡数量较模型组减少,这些结果说明白藜芦醇的干预使模型大鼠黑质多巴胺能神经元的死亡数量减少,残存神经元数量增加,行为学异常得到改善。同时,经白藜芦醇作用后,模型大鼠黑质区总ROS活力明显降低,总抗氧化能力明显升高,表明白藜芦醇改善了模型大鼠黑质区的高氧化状态。研究报道,白藜芦醇可明显干预D-半乳糖所致的衰老大鼠氧自由基应激损伤,降低脂质过氧化水平及NO自由基形成,减少脑脂褐质含量,提高机体的SOD及GSH- Px等抗氧化酶活性,提示白藜芦醇可以清除体内过多的氧自由基。